全球约5千万的失智症患者中，有将近6-7成都是阿兹海默症的患者。以往的研究显示，造成阿兹海默症的起因在于乙型类淀粉蛋白质Aβ（Amyloid Beta）及Tau蛋白的错误堆积、纤维化。中央研究院团队近期发现并且证实，促使阿兹海默症更加恶化的另一种大脑中的蛋白质TDP-43。这项研究，为阿兹海默症患者日后精准医疗打下基础。
中央研究院基因体研究中心陈韵如副研究员率领的研究团队，针对近期研究发现，约有30%到57%阿兹海默症患者，脑内有另一种蛋白质TDP-43囤积，而这些患者通常会有更严重的记忆丧失及海马迴萎缩。
陈韵如指出，研究团队针对可疑的蛋白质TDP-43，透过多种生物化学及生物物理实验证实，TDP-43会与Aβ结合，诱发Aβ寡聚体的形成，虽然这种寡聚体可延缓Aβ的纤维化，但其对神经系统的伤害比纤维化更大。
为了实际测试TDP-43对记忆力产生的影响，研究团队先运用电生理实验，发现小鼠脑部负责传递讯息的神经突触受到了损伤；接着，再于活体小鼠的水迷宫实验中观察到，训练有素的小鼠，在注射TDP-43蛋白后，会迷失在水迷宫中，找不到上岸的路。代表小鼠脑内负责记忆环境和空间方位的部份退化了。而解剖后也发现，小鼠脑神经细胞内的TDP-43与Aβ的确有交互作用，并在脑部留下严重的发炎痕迹，这些病徵都与阿兹海默症一致。
陈韵如长期关注于脑神经退化疾病，近年则锁定TDP-43蛋白在脑神经病变所扮演的角色。2014年，她发现TDP-43蛋白多聚体，是导致渐冻症及额颞叶退化症的关键，且发展出TDP-43蛋白多聚体的专一抗体。近期研究团队进一步证明，TDP-43蛋白加速阿兹海默症恶化。
这项研究将有助于将阿兹海默症患者精准分类，期望未来利用针对错误折迭TDP-43的专一抗体，侦测阿兹海默症病人，先将病人分类，以发展病人精准医疗及协助药物开发。
研究团队目前持续透过核磁共振等方式掌握TDP-43和Aβ的互动区域，希望寻找可望突破TDP-43、解决阿兹海默症、渐冻症及相关脑神经退化疾病的机会，为这些目前不可逆的重症，再添希望之光。研究成果已于今（2020）年11月23日发表于《自然通讯》（Nature Communications）。
发表意见
中时新闻网对留言系统使用者发布的文字、图片或檔案保有片面修改或移除的权利。当使用者使用本网站留言服务时，表示已详细阅读并完全了解，且同意配合下述规定：
违反上述规定者，中时新闻网有权删除留言，或者直接封锁帐号！请使用者在发言前，务必先阅读留言板规则，谢谢配合。