癌症病患死亡主因之一,即在於癌細胞轉移,中研院耗時超過8年,首度發現能主導癌細胞惡化的調控基因(PSPC1),若能抑制該基因,能降低癌細胞的生長和擴散,有助研發治癌新藥。

中研院2日舉行記者會,中央研究院生物醫學研究所研究員周玉山及博士後研究員葉希文等人,在最新研究發現,癌化的腫瘤細胞在後期,會出現大量的新穎致癌基因Paraspeckle component 1(英文簡稱PSPC1),促使癌細胞增生、侵襲及轉移。

助癌細胞增生、轉移

為找出細胞癌化的關鍵因子,周玉山與研究團隊利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、攝護腺癌等惡性腫瘤,尋找腫瘤組織中有基因套數變異、表現異常且與病患存活率相關的癌基因,耗時8至10年,發現有一種名為PSPC1的基因,專門主導癌細胞轉移,甚至可控制其他基因功能,避免癌細胞凋亡。

周玉山研究團隊發現,多達6、7成癌症病患,到了癌症後期,腫瘤細胞會出現大量的PSPC1,包括常見的乳癌、肝癌、肺癌、攝護腺癌等,癌症病患死亡的主因之一,即為癌化腫瘤細胞的侵襲和轉移。

周玉山說,PSPC1不僅可促進癌細胞增生,促進癌症轉移,並把癌細胞「幹細胞化」,使其具有抗藥性,還能調控原本專門讓細胞凋亡的「轉化生長因子」(TGF-β1),促進癌細胞存活。

周玉山進一步指出,不論是PSPC1主導致癌基因的編程轉錄機制,或是TGF-β1於癌細胞中的變動,都是科學界首次發現。研究成果不僅對腫瘤細胞癌化進程提出新觀點,PSPC1更是抗癌新標的,對往後研發癌症藥物有重大助益。

可望研發治癌新藥

中研院表示,PSCS1功能與TGF-β1在癌轉移中的表現,都是科學界一大突破,研究成果發表於4月國際期刊《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology),目前研究團隊雖已找到PSPC1抑制物,但未來若要實際用來治療癌症,並應用在藥物研發,尚需10至20年時間進行研究。

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