胰腺癌的關鍵原因是糖代謝異常!中研院院士、中央研究院基因體研究中心特聘研究員李文華研究團隊最新發現,避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷,降低罹患胰腺癌的風險,研究成果已於3月7日刊登於國際期刊《細胞代謝》(Cell Metabolism)。

有「癌中之癌」之稱的「胰腺癌」,初期症狀並不明顯,通常8成病患經確診後都已經是末期,其中可手術治療的病患更只占2成;即便手術成功,也有近8成病患會再度復發或轉移。因此,若能進一步了解其生成機制,不僅能發展更有效的標靶藥物,還能達到「預防勝於治療」之效。

然而,過往研究只知道胰腺癌和糖代謝異常有關,並不確定其因果關係。研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示,80%的胰腺癌和糖尿病相關,但因果並不清楚。因此,此次研究最大貢獻在於,證實糖代謝異常是導致胰腺癌的關鍵「原因」。

李文華研究團隊也與台大醫院張毓廷、章明珠和鄭永銘醫師合作,採集、檢驗四種非癌細胞:分別是患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織、患糖尿病的胰腺癌患者鄰近胰臟的小腸組織、未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織、未患糖尿病的胰腺癌患者的鄰近胰臟的小腸組織。

結果顯示,KRAS基因突變,只發生在患糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟細胞內,可以明顯觀察到其基因組受損,另三種組織則無此現象。胡春美提到,幾乎94%的胰腺癌病人檢體裡,都能發現有致癌KRAS基因的突變。研究團隊推論,胰臟在執行代謝作用時出了問題,才導致基因組受損,造成KRAS基因突變。

至於高糖飲食對其他器官細胞的癌化有無影響?研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物,造成高血糖症狀後,檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。

研究證實,因高糖增加蛋白醣化而失去自身DNA修補的現象,只發生在胰臟細胞。雖然肺癌和大腸癌與糖尿病有關聯,但是與糖攝取的多寡無直接關聯。

中研院表示,繼2015年發表抗體IL-17RB證明可減緩胰臟癌的轉移後,此研究把胰臟癌的生成機制作更完整的表述。論文第一作者為胡春美,通訊作者為李文華。

完整論文連結:https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30069-5。

30年謎團解開!「高糖」是致命「癌王」胰臟癌元兇

(旺報 )

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