人類細胞若抗氧化力衰退,造成細胞內氧化壓力增加,導致細胞衰老凋零,便可能產生漸凍症和結腸炎等類似病症。中央研究院基因體研究中心院士李文華攜手中國醫藥大學、臺大醫院合作研究發現,生物體內的抗氧化酵素GPx7和GPx8可偵測、調控氧化壓力,不僅能平衡細胞多餘的氧化活動,更能協助藥物測試,透過相關機制的抑制劑治療疾病

細胞代謝時會產生活性氧類(Reactive oxygen species, ROS),也是免疫細胞作戰時的武器。但隨年紀增長和環境影響,累積過多活性氧類,會增加細胞內氧化壓力,造成細胞衰老。然而,生物體中的「抗氧化穀胱甘肽(GPx)」酵素能抵抗活性氧類,迅速將體內所產生的活性氧類,透過氧化還原的方式,代謝成毒性較小或無毒的物質。

中研院表示,本次跨單位研究發現,抗氧化穀胱甘肽7(GPx7)和抗氧化穀胱甘肽8(GPx8)酵素主要功能為平衡多餘的活性氧類,達成體內免疫防禦系統與抗氧化兩大系統的平衡,維持健康最佳狀態。GPx7和GPx8也可做為活性氧類感測器,調控氧化壓力,避免運動神經元和發炎性腸道疾病產生。

李文華院士實驗室成員謝咏霖博士及陽明大學生化所博士生蘇芳儀透過研究發現,缺乏GPx7,將會導致脊髓的運動神經元萎縮凋亡,出現下肢癱瘓等類似漸凍症的病徵。團隊接續與台大醫院神經部醫師蔡力凱、台北醫學大學副教授陳凱筠副合作研究,並發現,漸凍症病人的GPx7表現量,的確明顯低於一般人。

研究團隊再與中研院基因體中心助研究員胡春美合作發現,持續餵食剔除GPx7的小鼠,運動神經元數量非但沒有減退,連接至肌肉的突觸結構也不再退化,運動能力明顯變好,找到漸凍症致病機制和治療的策略。

李文華研究團隊另攜手中國醫學大學助理教授徐婕琳、中國醫藥大學附設醫院醫師周仁偉,針對二種藥物進行測試,也找到抑制過度發炎反應的抑制劑,這些抑制劑未來都可成為治療自體免疫,以及腸道發炎疾病的潛在藥物。

中研院提到,相關研究將持續進行,兩項領域研究成果,則分別刊登於國際期刊《細胞報導》(Cell Reports)及《EMBO分子醫學》(EMBO Molecular Medicine)。

(旺報 )

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