遇冷或驚嚇時「雞皮疙瘩掉一地」,與毛髮再生有何關聯?台大與美國哈佛大學跨國團隊分析毛囊幹細胞調控與毛髮再生的機制,發現冷風或是受到驚嚇時腎上腺素刺激交感神經,使豎毛肌收縮及毛髮直立;一旦毛囊失去交感神經,毛囊幹細胞會「深度休眠」,毛髮不易再生。該研究6日獲登國際頂尖期刊《細胞》(Cell)。

由科技部、台大醫院以及台灣生技醫藥發展基金會(TBF)支持,台大「發育生物學與再生醫學暨研究中心」副主任、醫學工程系特聘教授暨台大醫院皮膚部主治醫師林頌然研究團隊,與美國哈佛大學台籍學者許雅捷(Ya-Chieh Hsu)合作分析毛囊幹細胞的基礎調控機轉,找到毛囊幹細胞調控與毛髮再生的新密碼,以及可能的新治療標的。

研究團隊發現,寒冷時,交感神經會高度活化,可刺激豎毛肌收縮產生雞皮疙瘩,也同時提升毛囊幹細胞活性,加速毛髮再生以保溫;這也可以解釋何以寒帶動物如北極熊等皮毛豐厚。豎毛功能除了是哺乳動物對抗外敵與禦寒的重要機制,類似的,對鳥類的飛行、求偶及禦敵也相當重要。

過去的研究也發現,雄性禿病患的禿髮處也可以看到豎毛肌消失。因此,交感神經可能也與雄性禿的病理機轉相關。而另一群病患,因為感染發炎或是手術而導致身體半側交感神經興奮,也有此半側毛髮過多的情形。本研究也提供了這些多毛疾病的可能原因解釋。

研究團隊另一突破性的發現,是解釋交感神經如何調控幹細胞的機制。交感神經在接近毛囊幹細胞處,會形成類似神經突觸的結構(synapse-like structure),此結構可以使交感神經有效率透過釋出正腎上腺素(norepinephrine),精準刺激毛囊幹細胞的活性。在體內神經突觸的結構,過去只發現存在神經與神經的交界,或是神經與肌肉的交界。這是首次發現類似神經突觸的構造,可以用來調控體內的幹細胞。他們也發現毛囊幹細胞是透過ADRB2受體接受交感神經訊號,進而啟動毛囊再生。

此一研究也有助於藥物研發。實驗中透過利用小分子藥物來活化ADRB2受體,也可成功活化小鼠毛囊及以及培養的人類的毛囊幹細胞。因此透過調控ADRB2受體或是其下游的分子途徑,將有潛力作為開發生髮藥物的新標的。

(旺報 )

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