醫學期刊《刺胳針》﹝Lancet﹞最新報導,曾在亞洲初期感染占3成的新冠肺炎突變病毒D382,從大陸武漢傳至台灣,也傳到新加坡。新加坡研究人員發現,此變種病毒因部分基因缺損而變弱,使得重症機率降低。

《刺胳針》指出,新加坡研究人員從今年1月到3月一組群聚感染病例發現「Sars-CoV-2」變種缺少382個核苷酸(nucleotide)、非結構性蛋白ORF8不能轉錄,和最初的新冠病毒複製能力一樣,但毒性明顯降低。

蘇一峰在臉書上解析,大陸武漢一開始爆發感染時,有專家注意到有另外一株變異種D382新型冠狀病毒,也在同時流行,台灣在一開始的感染者也發現這一變異種D382。

這株變異的病毒株基因缺損了382個鹼基(D382),造成一個ORF8蛋白質做不出來,而這變異的D382病毒株在亞洲初期的感染者約佔三成。可是後來又消失不見了!

蘇一峰提到,最近刊登在刺胳針Lancet的研究發現,D382病毒導致的重症患者明顯較少。而另一個來自新加坡的研究,感染D382病毒的患者演變成重症的風險,只有一般新冠病毒的0.07倍!

蘇一峰說,ORF8蛋白質缺損的新冠病毒,仍然可以複製與感染,只是引發的免疫風暴比較輕,也因此比較少的重症會產生!目前科學家也注意到這樣的現象,許多實驗室正在投入研發藥物來阻斷ORF8蛋白,是未來製藥的一大方向!

文章來源:蘇一峰醫師臉書

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