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以下是含有基因變異的搜尋結果,共139

  • H7N9就像SARS 傳染性會變強

    H7N9就像SARS 傳染性會變強

     中國工程院院士鍾南山警告,H7N9禽流感「現在沒發現人傳人,不代表不會人傳人。」他強調H7N9病毒可能會出現變異,「就像SARS早期傳染性不強,但後來傳染性就變強了。」 \n H7N9禽流感2月在上海引爆,但疫情持續悶燒,直到近2周像掀開壓力鍋,每一天都新增確診病例。而且確診病例的平均死亡率超過25%,也就是說每4名患者中,就有1例死亡。 \n 鍾南山是呼吸科專家,在央視《面對面》專訪時證實,重症的H7N9病人,死亡率相對較高。但是抗病的藥物「現在是已經找到一些」,所謂的「多病毒抗原,多功能的綜合抗體」到底能不能救命?鍾南山認為,「我看還有幾個還要死亡」。 \n 抗體療法 證明可行 \n 不過,「多病毒抗原,多功能的綜合抗體」療法,鍾南山說,現在是可行的,他透露在深圳東湖醫院,就針對重症施打康復病人的血漿,他強調,國際間用多功能的綜合抗體,救活多抗體衰竭的重症病人,經驗證明目前是可行的。 \n 但畢竟康復病人血漿來源用量有限,所以,現在防制H7N9病毒蔓延最重要的任務,鍾南山指出,就是臨床診斷一發現有異,立即送監護,搶救分秒必爭,「連1小時都很關鍵」。 \n 他也預測,現在是候鳥往北遷徙的季節,H7N9病毒恐將會從目前浙江、上海、安徽、江蘇疫區之外,再向北方帶原傳播,鍾南山說,隨著鳥群基因重配,出現新的變異病毒,的確是「有這個可能」。 \n 病毒源頭 仍不清楚 \n 各界擔憂,一旦H7N9病毒突發新變異,就可能不僅是鳥傳鳥和鳥傳人,如果與人類上呼吸道受體結合,病毒就有可能人傳人。 \n 鍾南山說,根據現在的疫情控制,雖然沒發現有人傳人,但不等於已經證實不可能傳染。「病毒還在變化,所以『人傳人』這個可能性是存在的。」 \n 世界衛生組織駐大陸代表藍睿明表示,H7N9禽流感在不同地區都有出現新增確診個案,他坦言目前仍未清楚病毒源頭及蔓延途徑,也擔心當病毒基因發生新的變異,就有人傳人的風險。

  • 破解H7N9基因 發現正在適應人類

     兩岸合作破解H7N9禽流感有解,長庚大學與上海復旦大學攜手,完成H7N9病毒基因序列解碼。研究發現,H7N9病毒的表面與內在基因都已經出現突變,越來越適應人類。 \n 長庚與復旦合作進行的病毒基因序列解碼,發現H7N9可能是有史以來最嚴重的禽流感病毒,而且病毒基因已經突變適應人類基因,也就是變成會傳染給人的禽流感。病毒基因解碼也發現,跟其他禽流感病毒相較,H7N9除了會傳給人類,且致死率高;但感染力較SARS弱。 \n 但,長庚大學新興病毒研究中心主任施信如表示,病毒突變後的危險性不能單一從基因突變推論,也就是說,H7N9突變種還會不會「人傳人」,現階段還不需杞人憂天,施信如強調,基因序列加上臨床症狀, H7N9目前還不至於爆發人傳人大流行。 \n 無獨有偶,日本國立感染症研究所、美國威斯康新大學麥迪遜分校和東京大學,也在最新一期的《歐洲監控》周刊,針對從上海市場的禽類與H7N9病人分離出的樣本進行基因序列研究。 \n 報告指出,H7N9病毒表面的蛋白質血凝素都表現出變異現象,專家強調這些變異讓病毒能輕易感染人類細胞。美國每日科學網站報導,這項研究結果讓人們對可能會引發新的全球性流感疫情感到非常擔憂。

  • 病毒變異!H7N9快要人傳人了

    病毒變異!H7N9快要人傳人了

     中國大陸H7N9疫情持續升溫,專家表示,H7N9病毒目前已出現變異,能夠與人類上呼吸道受體結合,一旦其結合能力愈來愈好,病毒就有可能人傳人。因此,台灣一定要在秋冬候鳥南飛、病毒回傳前,做好疫苗準備工作。 \n 繼北京之後,河南昨天也傳出兩例H7N9病例,顯示病毒不但向北蔓延,也從沿海向中國內陸挺進。根據統計,目前大陸H7N9病例數已達六十例,死亡人數增至十三人(見圖)。 \n 國家衛生研究院感染症與疫苗研究所所長蘇益仁表示,H7N9病毒已在大陸禽鳥間廣泛性感染,現在大陸任何省份出現病例都不意外,重要的是H7N9什麼時候會人傳人。 \n 病毒變異 上呼吸道會受感染 \n 蘇益仁強調,世界衛生組織(WHO)及日本感染症專家都發現,H7N9病毒的Ha(血凝素蛋白)基因已出現變異,影響所及,H7N9原只能與人類肺部等下呼吸道受體結合,現在已可與咽喉等上呼吸道受體結合,病毒演變為有效人傳人的功力大增。 \n 蘇益仁指出,H5N1禽流感病毒在全球各地出現人類病例將近二十年,至今都未被證實能與人類的上呼吸道受體結合,「單憑這一點,H7N9就比H5N1厲害多了!」 \n 上海案例 證明侷限性人傳人 \n 中央流行疫情指揮中心指揮官、疾管局長張峰義坦承,H7N9的基因確實在慢慢改變中,也的確具備人傳人的「潛力」。但若要下定論H7N9一定會往人傳人的方向持續變異,現在似乎還言之過早。 \n 張峰義說,病毒會不會人傳人除了要看基因,還要看臨床表現。事實證明,目前大陸的H7N9個案幾乎都有禽鳥接觸史,就算上海家庭群聚感染中的男子是遭妻子直接傳染,也只能算是侷限性人傳人(過度密切接觸才會造成的傳染),台灣及全球專家一定會睜大眼睛密切觀察病毒的變化。 \n 另WHO分析,原本只能感染禽類及豬的H7N9病毒,因為基因變異,現在不但能直接禽傳人,甚至可適應於各種哺乳類動物。 \n 張峰義強調,WHO只是提醒H7N9病毒變異有這個發展的可能性,而非「現在完成式」,「除非真能在疫區抓到一條狗證實感染H7N9,現階段推測過多、過度,除了增加恐慌,並於事無補。」

  • 陸學者:H7N9鳥禽病毒混種

     大陸中科院研究發現,人感染H7N9禽流感病毒可能來自於歐亞大陸遷徙至東亞地區的野鳥所攜帶的禽流感病毒,和上海、浙江、江蘇等地鴨群和雞群所攜帶的禽流感病毒發生的基因重配。 \n 研究還發現,病毒自身基因變異,尤其是N9基因片段的異常,可能是新型H7N9型禽流感病毒感染人並導致高死亡率的原因。 \n 人民日報今天引述中國大陸中國科學院微生物研究所的病原微生物與免疫學重點實驗室研究結果,做上述報導。研究人員也駁斥之前H7N9病毒是「中韓混血」說法,因為野鳥是不斷遷徙的,不能說病毒是兩國混血。 \n 大陸中科院微生物研究所病原微生物與免疫學重點實驗室副主任劉文軍說:「病毒重配是自然界很常見的現象,不同病毒可以透過宿主之間的接觸交換其基因片段。」 \n 生物信息分析的副研究員劉翟指出,此次疫情之所以發生在長三角地區,「可能是因為亞歐大陸遷徙的攜帶H亞型(包括H7N3和H7N9亞型禽流感病毒)的野鳥在自然遷徙過程中(經由韓國等東亞地區),和中國長三角地區的鴨群、雞群攜帶的H9N2禽流感病毒進行基因重配而產生。」 \n 大陸中科院研究結果還顯示,H7N9禽流感病毒暫未發現在豬群中的進化痕跡,暗示豬在這次病毒基因重配中未發揮中間宿主的作用,但仍待相關部門進一步證實。 \n 報導說,這次的H7N9禽流感病毒,直接從禽到人。這種在禽類身上呈現弱毒性的病毒,在人身上卻極具破壞力,病毒在人的肺部瘋狂複製,造成感染的人30%以上的死亡率。 \n 劉文軍表示,目前要想研究出針對各類流感的疫苗仍存在困難。因為流感變異速度非常快,很難預測會發生哪些變異。疫苗也不能濫用,否則可能會加快病毒變異速度。 \n 他說,接下來將繼續追蹤研究H7N9的感染機制,為下一步防疫工作提供理論基礎。1020411 \n

  • 蜻蜓翅膀包覆當代館 李山探索生物藝術

    蜻蜓翅膀包覆當代館 李山探索生物藝術

     廿萬隻蜻蜓翅膀密密麻麻將台北當代藝術館外牆包覆起來,令人看了起雞皮疙瘩,也好似這些翅膀要把當代館帶離地面飛起來。這是中國藝術家李山的裝置作品,數十萬假蜻蜓翅膀製作得維妙維肖。李山在台展出十七年來他聚焦在「生物藝術」上的思考,他把象徵自然的蜻蜓翅膀,附著在人類文明的美術館牆上,讓自然與人為兩者產生對話。 \n 「當人類成為造物主,上帝被邊緣化,這是人類生命史的重大事件。」一九九八年他在紐約成立「李山生物藝術實驗室」,稱自己的生物藝術為「方案」,「要出現不一樣的驢子或蜻蜓,必須透過科學的實踐,而我提供的只是方案的構想。」 \n 「粉紅微笑之後:閱讀.李山」是李山在台灣的首次個展,以錄像、攝影、裝置和繪畫呈現他的「生物藝術」,探索物種、基因、遺傳的道德與哲學等議題。李山試圖表達他的關懷:人類以人文道德為規範,卻建立了不公平世界,也干擾自然的秩序。 \n 七十歲的李山生於黑龍江省,一九六四年進入上海戲劇學院舞台美術系,經歷過文革,作品也遭受過批鬥。一九八○年代,中國發生全國性的現代前衛藝術運動,李山也參與其中,一九九○年代初創作的「胭脂」系列,被視為中國「政治波普」藝術先驅。在這系列作品中,他以毛澤東的肖像為本,讓毛的嘴裡含著玫瑰花,看似揶揄政治領袖,也取佛家「捻花一笑」之意。 \n 一九九三年李山參加威尼斯雙年展,看到美國藝術家馬修.巴尼作品《勞頓候選人》半人半獸的形象,受到強烈衝擊,也激發他對生物領域發生興趣。 \n 二○○七年李山和張平杰,在上海農業科學院的教授協助下進行《南瓜計畫》,以生物基因工程為技術,培育出新種南瓜。他以攝影記錄這些南瓜變異畸形,雖然成功育種,卻也很快死亡,「人為變異後的新生命也是脆弱的。」 \n 《轉譯的錯誤》以彩筆描繪基因轉譯錯誤的可能結果,如擁有人類五官的昆蟲,「在科學領域中,變種、變異常被視為錯誤,但在藝術中,這些轉譯的錯誤都有獨一無二的美感價值。」動畫《遭際》,有蜻蜓頭、人身的「蜻蜓人」,形影孤單地來回飛翔,透過藝術手法創造出理想又健康的新生物。

  • 時事評論-禽流感研究 加油!

     香港近期爆發高致病禽流感H5N1兩歲病例及雀鳥店分離得H5N1,另學術頂尖期刊《科學》又大幅闡述H5N1病毒的科學探究,顯示其有全球大流行潛力。對我國今年三月首次宣布臺灣爆發高致病禽流感H5N2流行有前瞻惕勵性。 \n 自一九九七年香港高致病禽流感H5N1造成死亡後,至今全球已有六○六病例與三四一人死亡;而二○○九年新型流感H1N1自美國首次分離後兩月內即席捲全球,經此兩浩劫後,科學家猛然驚醒:若無法掌握流感病毒的變異與其在人群中快速傳播的機轉,往後的防疫面對難以捉摸的新病毒遍地開花將會雪上加霜。 \n 幾項重要科學問題尚待釐清:台灣高致病禽流感H5N2病毒如何發生?這些與病毒致病力相關的氨基酸位點易在什麼情況下突變?禽在提升病毒致病力而促進變異的角色是什麼?又當如何防範?台灣應如何規畫禽流感相關研究以因應未來萬一爆發H5N2人傳人的大流行之可能? \n 有趣的是,紐約西奈山醫學院的流感科學院士彼得‧伯萊斯辯稱,H5N1病毒在禽畜業高危險群的感染盛行率雖僅一~三%,許多證據顯示其感染並未引發人足夠的免疫反應,致實際感染率應更高,且不同年還要另考慮病毒的變異。 \n 令科學界訝異的是荷蘭科學家倫‧佛契爾繼日裔美國科學家河谷義裕發表H5N1病毒的某些胺基酸位點的突變,足以釀成未來全球大流行之禍。事實上,病毒在人群流行潛力大小的最重要因素是那些分子的突變有助於其於人際間傳播,尤其是可藉著空中微小顆粒的氣膠而自甲速傳至乙,所以美國疾管暨預防中心的科學家建立以感染流感臨床症狀極似人的雪貂,來度量哪些禽流感病毒較易在雪貂間傳播而有其未來在人際流行的威脅。 \n 目前河谷教授發現若以來自禽的H5N1病毒之外套血球凝集蛋白與其他自二○○九~二○一○年新型流感H1N1病毒的七段基因重組成「新」病毒時,此新組合病毒的HA蛋白僅需四個位點的胺基酸變異,即可藉由氣膠快速在人際間散布。 \n 幸運的是,此新組合病毒尚未在自然界出現,但已給公共衛生決策者足夠的防疫警示。 \n 另佛契爾直接自印尼病人得H5N1病毒,更能反映真實在人的狀況,其結果也說明H5N1病毒開始感染人的敲門磚HA蛋白與宿主結合處的氨基酸變異極為重要。換言之,這些科學研究在在顯示平日病毒偵測及追蹤其何處變異與人際傳播有關,有公共衛生預警功效。 \n 令人省思的是我國國科會、衛生署與農委會等掌握科研經費的相關部門至今仍未積極推動禽流感研究,惜院士會議也未對此重大議題深入討論。台灣H5N2病毒的基因序列為全球獨有,因此入冬流行季來臨前探討此病毒未來人群傳播潛力極具急迫性。及早掌握流行趨勢,推動科學防疫為當務之急。 \n (作者為台灣大學流行病學與預防醫學研究所教授)

  • 禽流感疫情遲延公布 防檢局長請辭 火速獲准

     對禽流感驚爆隱瞞疫情事件,不但引發總統馬英九不悅,要求農委會必須對遲延公布疫情資訊一事向社會大眾致歉,檢討相關人員責任。昨天農委會主委陳保基立即火速批准防檢局長許天來請辭案。 \n 此外,農委會證實,彰化、南投確實還有二處養雞場驗出疑似H5N2高病原病毒,但目前仍處移動管制中,尚在診斷其究竟是否屬H5N2高病原性的病毒。禽流感疫情是否有擴大跡象,農委會展開危機處理。 \n 學者指出,禽流感有八段基因,很容易變異,變異後由家禽傳給人的機率相當高。農委會副主委王政騰強調,那只是學者推論,在文件病歷記載上並無此一結論,目前H5N2高病原禽流感病毒與人體健康無關。

  • 生技新視野-基因體生物技術應用在農業的遺傳育種(上)

     從遺傳學的角度看,基因遺傳存在變異與不平衡,因為這種變異存在,人類有不同天賦潛能,同時也影響了外在表現;例如有人先天對藝術的感受力敏銳,有的人對數學輕鬆運算,也有的人體能天賦異秉。 \n 的確,要奪得奧運會金牌,運動員的確需要有天賦,例如,澳洲體育研究院發現許多奧運優異運動員都帶有ACTN3(-actinin-3)基因型。ACTN3這個基因與人體肌肉的爆發力密切相關,攜帶這種基因的運動員在爆發力運動項目中最易取得頂級運動成績;如短跑、跳遠項目的運動員ACTN3基因的攜帶比例高達95%,特別是爆發力項目的女運動員中,這個基因攜帶的比例高達100%。既然特異基因是奧運金牌選手的必要條件,那麼在選擇儲訓運動員的同時採用基因檢測就可以更早地發現那些有天賦「金牌基因」的選手。 \n 澳洲政府因而積極資助研究機構檢測與運動員精力、耐力有關的基因,兩千多萬人口的澳洲,在2004年奧運上獲獎總數排名第四,僅次美國、俄國與中國,領先於人口數較多的日、法、德、英等先進國。 \n 幾千年來人類對本身和其他生物體如何維持世世代代「龍生龍;鳳生鳳」複雜難解,以前對於這些觀察,人們會用宗教或超自然來解釋,然而今天,我們對於這些遺傳性狀已有了科學性的解說,而且內容比人們所能想像的還奇妙。對遺傳物質的了解,讓我們超越夢想,向研究的極限邁進了一大步,而開啟這些偉大發現的鼻祖是19世紀中葉奧地利神父孟德爾;這位神父在後院以高莖(顯性)和矮莖(隱性)豌豆反覆配種,從事「植物雜交實驗」,發現第一世代僅表現出顯性的性狀,而第二世代顯性隱性性狀都會表現,比例相當於3:1。從此奠定了遺傳學的基礎。證明上一代的特徵遺傳給下一代是循著一個定律而不是漫無章法。從孟德爾定律提出,相隔百年後數量遺傳學在農業應用才大放異彩,特別近半個世紀以來數量遺傳育種為糧食產量和品質起了極為重要的作用。經濟性狀改進在動物性蛋白質方面例如:奶、肉、蛋等方面,豬的瘦肉率提高了25%;肉雞生長到達2公斤時的上市日齡提前了50天;每隻蛋雞的產蛋數每年提高了120個;奶牛的泌乳期產奶量每年每頭提高3,000公斤。 \n 古典的數量遺傳學是理論學與統計學相結合,主要應用在研究群體數量性狀遺傳規律,應用來做生理性狀的遺傳改進一個世代大約1~1.5%,一個世代各個物種不同,像雞大約六個月,在豬要一年半。隨基因體學演進,應用分子標記協助育種快速發展,應用基因選種技術包括基因檢測、性能評估及配種策略等,讓遺傳改進量大幅提升,也越來越多功能性基因被發現;在過去的20年中,陸續發現有些數量性狀不但受微效多基因控制,而且還受一個或少數幾個主效基因(Major gene)的影響。

  • 遺傳基因激活法 可製造超級兵蟻

     螞蟻國度階級嚴謹,各有所司,但科學家發現利用遺傳基因激活法,可以製造出「超級兵蟻」(見圖,摘自BBC網站),牠們個頭特別碩大,上顎寬闊,會以大頭堵住巢穴入口,並與敵方兵蟻作戰。 \n 螞蟻的「大頭蟻屬」(Pheidole)廣布全球,但生物學界只發現棲息於美國西南部與墨西哥北部的八種會繁衍超級兵蟻。蟻后產卵後,每顆卵依其環境與接受的營養,發育成工蟻或兵蟻,而其調控泰半有賴卵內的「保幼激素」(juvenile hormone),其濃度低高將決定成蟲為工蟻、兵蟻或超級兵蟻。 \n 加拿大麥基爾大學(McGill University)發育生物學家阿柏海夫(Ehab Abouheif)在紐約市長島發現大頭蟻屬亞種「Pheidole morrisi」有少數超級兵蟻,模樣和其他八種大頭蟻的超級兵蟻相同,顯然在演化過程出現基因變異。 \n 阿柏海夫領導的研究團隊遂以Pheidole morrisi與其他兩種並無超級兵蟻的大頭蟻做實驗,將模擬保幼激素作用的化學物質「烯蟲酯」(methoprene)敷抹於發育中的大頭蟻幼蟲,誘導其分化成超級兵蟻。研究報告刊於最新美國《科學》周刊。 \n 阿柏海夫表示,重啟基因「開關」後,所有螞蟻都能產製超級兵蟻,此乃演化「返祖現象」,亦即個別生物體出現了祖先的性狀。

  • 新生兒免費聽力篩檢來了

     聽力損失若未及早治療,對於嬰幼兒聽覺語言的發展,將產生負面影響!台大新竹分院即日起提供免費聽力障礙篩檢,新生兒只需要一滴臍帶血,就能夠檢出是否帶有聽力障礙基因,讓寶寶在聽力嚴重受損前得到適當治療。 \n 根據國內學界研究,感覺神經性聽損在國內兒童相當常見,發生率約在千分之三至千分之十,這些患童中,約有三分之二可歸因於遺傳因素,而耳聾基因的突變檢測因此已成為臨床上評估這些兒童的有力工具。 \n 台大醫院新竹分院婦產部醫師林芯◆表示,根據台大醫院統計,國人感覺神經性聽損兒童常見有三種變異基因,另,根據台大醫院研究成果,國人約有千分之十的比例帶有這三項突變的耳聾基因。只需要一滴臍帶血就能夠在第一時間內篩檢出帶有聽力障礙基因的新生兒。

  • 農委會:有基因流布危險

     國際基因科技公司取得「植酸酵素基因轉殖水稻」技術後,研發出來的產品無法通過農委會審查,農委會表示,該案經評估委員會認定會造成基因流布,影響生態安全,因此未予同意。 \n 農委會表示,為避免造成生態危機,國際間對於基因轉殖產品都採取一定的控管機制,我國政府的作法也是一樣,必須經由相關單位召開評估委員會議進行審查,確定沒有基因流布危險才能放行,「包括日本、美國等先進國家的作法和評估標準也都是一樣」。 \n 中研院進行「植酸酵素基因轉殖水稻」技術的研發並無問題,不過農委會表示,該技術可以用於防治病害等各種用途,但若開發為產品,該產品就必須確定無基因流布危險,以免影響現有稻作基因,造成基因變異,為環境和植物界帶來大災難。 \n 對國際基因科技公司取得「植酸酵素基因轉殖水稻」技術後,研發出來的產品無法通過審查,農委會表示,主要原因就是該產品會對生態安全具有威脅,但並非所有基因轉殖產品都無法通過,而要經由評估委員會視個案的情況來決定。

  • 憂鬱症病根 證實來自基因變異

     憂鬱症與遺傳基因的關聯,是近年醫界研究的焦點。英美兩國研究團隊兩項最新研究不謀而合,都證明兩者確實相關。這也是科學家首次找到確切證據,證明憂鬱症成因不只是心理因素。兩項新研究可望為憂鬱症的患者帶來曙光。 \n 英國倫敦大學國王學院的團隊發現,與憂鬱症相關的基因變異,位於第三號染色體的「3p25-26」區段,包含四十個基因。美國華盛頓大學針對完全不同的受試者進行研究,結果與英國團隊殊途同歸。 \n 英國研究團隊的領導人布林(Gerome Breen)表示:「一般說來,在憂鬱症基因的研究領域中,不同的研究團隊要得出相同的研究結果很困難,而且通常需要很多年的時間才可能達成。」 \n 國王學院的研究對象是八百多個受復發性憂鬱症所苦的家庭,結果發現,憂鬱症的成因約有四○%與基因相關。而華盛頓大學則是研究大量吸煙與憂鬱症的關連,研究對象是九十一個澳洲家庭及廿五個芬蘭家庭。兩項研究都刊登在《美國精神病學期刊》。 \n 這兩項研究將大幅縮小科學家的研究範圍,有助找出憂鬱症基因病根,但距離新藥上市,可能還需要十至十五年的時間。憂鬱症的治療十分不易,現有藥物只對大約一半病患有效。 \n 世界衛生組織預估,到二○二○年,憂鬱症將與心臟病並列為人類健康最大殺手。大約有二○%的人曾感到嚴重抑鬱,有四%的人為不斷復發的重度憂鬱症所苦。 \n 此外憂鬱症也造成大量的產能及金錢損失。一項二○○六年的研究指出,單是在英國的英格蘭和威爾斯地區,憂鬱症每年導致一億個工作日泡湯,治療憂鬱症的花費也高達九十億英鎊(約合台幣四千二百億元)。

  • 醫界人生-基因

     我自小挑嘴,不肯入口的食物清單長長一串:番茄、芋頭、芹菜、青椒、美乃滋……,丈夫來迎娶的考驗題之一便是列舉其中十樣。丈夫寵我,從不埋怨家裡飯桌上見不到這些食材,外出用餐時,他會由我盤中揀去,雙倍補足。他並說:挑食大半跟基因有關。 \n 近年醫學研究中,基因確佔了極重要的地位。糖尿病、高血壓、乳癌……都和遺傳有關,故醫師常提醒有家族史的病人加倍留心飲食與生活型態。 \n 德國學者發現:脾氣暴躁取決於基因DARPP-32。美國運動學家在「好動」與「好靜」兩組白老鼠中鑒定出「懶惰基因」,相信有種遺傳動力,比「決心」更能影響人們是否喜愛活動身軀。英國科學家則認為:基因hPer2變異者,可能罹患「睡眠週期提前症候群」,晚上往往熬不過七點,而凌晨兩點多便醒來。我猜我的hPer2基因只突變了前半。 \n 研究持續蓬勃發展。不多久,勤奮、節儉、毅力、誠實……大概都會出現相對應的基因。屆時,人們啥事都甭做,失敗及犯錯時只消拿出一落染色體譜:喏,是它的問題。二十一世紀,總算用科學方法證實中國古代文人「江山易改、本性難移」的洞見了。

  • 吸菸有害 哈幾口就傷

     吸菸有害身體健康,不必等到經年累月才「見效」。美國一項最新研究顯示,癮君子點菸後只需吸上幾口,十五到卅分鐘之內,有害物質就會開始破壞基因,升高致癌風險。 \n 研究人員形容,這種效應「有如直接將毒素注射到血液中」,對癮君子或有意吸菸者而言是嚴峻的警訊。 \n 這是歷來第一項以人類為實驗對象、追蹤菸草成分如何破壞基因的研究,由明尼蘇達大學致癌物質專家赫契特(Stephen Hecht)博士領導,論文發表在美國化學學會(ACS)出版的《毒物學化學研究》(Chemical Research in Toxicology)。 \n 研究人員募集十二位志願參與的吸菸者,追蹤他們吸入「多環芳香烴」(PAH)後對身體的影響,並排除環境污染、飲食等因素的干擾。 \n 多環芳香烴種類繁多,除了存在於香菸的煙霧中,也見於燃煤發電廠排放的廢氣和烤焦的食物。 \n 研究人員特別鎖定多環芳香烴中的「菲」(phenanthrene),它進入血液後會形成另一種毒素,很容易就與基因發生反應,導致可能引發癌症的基因變異,而且其作用速度之快,連研究人員都感到訝異。 \n 肺癌是戕害人類健康最可怕的殺手之一,每天在全球奪走約三千人的性命,其中九○%病例與吸菸有關聯。

  • 觀念平台-解開基因奧祕 期待下個十年

     二○○○年六月廿六日,美國柯林頓總統與英國首相布萊爾共同宣布:由英美德日等國組成的公家定序聯盟與一家私人公司塞勒拉,分別完成了人類基因組上三十億鹼基序列的草圖。這項孕育十年、花費十億美元的人類基因組計畫,到上周末已滿十歲了。 \n 十年前柯林頓聲稱,解讀人類基因組的工作讓「我們得知上帝創造生命的語言」;領導塞勒拉的凡特預測:「不要十年,每位在美國醫院出生的小孩,都將擁有自己完整的基因組內容,出院時父母就可帶著一張存有這份資料的DVD光碟回家」;公家團隊的柯林斯則說:「在十年內,我們將能預測自己最有可能罹患什麼疾病,然後根據這種個人的風險評估,採取一些預防措施。」 \n 任何對未來做出大膽預測的人,大概都免不了出點糗,凡特與柯林斯也未能倖免,不過他們的預測還不算太離譜。如今「個人全基因組定序」已屬可行,只是花費還不是一般人所能負擔(雖說近日價格已遽降至兩萬美金以內);簡易的疾病基因檢測套件也能買到(不到美金五百元),可提供個人是否攜帶某些疾病基因的資訊。 \n 當初鼓吹基因組計畫者所畫的大餅,除了上述凡特與柯林斯的之外,最常聽到的就是;今後將有「量身訂做的醫療方式」;而十年後最讓人失望的,也就是由基因組所得出的新療法甚為有限,離理想差得太遠。 \n 事實上早在基因組完成定序前,科學家就已經定出許多突變基因的位置及序列,並發展出檢測之道,好比造成纖維囊腫及杭亭頓舞蹈症等單基因疾病的基因。問題是:曉得突變基因的位置及序列,不代表就能對症下藥;例如纖維囊腫基因定序已超過二十年,杭亭頓基因也超過十七年,至今仍無治癒之道。 \n 與影響少數人的單基因疾病相比,造成更多現代人受苦的疾病,好比癌症、高血壓、心血管疾病、糖尿病、神經退化(老年癡呆、帕金森症)、精神疾病(精神分裂、抑鬱、自閉、過動)等,屬於多基因造成的疾病,也有更多人對基因組序列的完成寄予厚望。但年初《美國醫學會期刊》一篇歷時十二年、超過一萬九千名婦女參與的研究報告顯示,據稱與心血管疾病有關的一百零一個基因標記,幾乎都沒有什麼預測患病風險的能力,遠不如傳統的家族病史有用。 \n 這當然是讓許多人失望的結果,但也彰顯生命的運作,常是隨機因應、以克難修補的方式演化得出,而非妥善完美的設計成果;因此造成基因的變異、重複與互動,可是超乎想像的複雜。十年前許多人熱情擁抱「後基因組時代」的來臨,個人則潑以冷水,說我們可能還需要再一個世紀的時間才能解開其中奧祕。十年時間尚短,且讓我們拭目以待下一個十年的發展。(作者為生理學教授,科普作家)

  • 耐高海拔 藏人擁有獨特基因

     中美科學家十三日聯名發表於〈科學〉(Science)雜誌的一篇基因研究論文顯示,獨特基因型態,使西藏人能適應高海拔地區氧氣稀薄的生活環境,而不需要產生大量血紅素,來提高血氧濃度,藏人也因此對各種高原疾病有天生的免疫力。由於血紅素過高亦是中風等心血管疾病的要因,該研究將有助於心肺疾病的新療法。 \n 美國猶他州立大學與青海大學研究人員,收集卅一名生活於高地的西藏人、生活在低海拔地區各四十五名華人與日本人的基因資料,交叉分析出藏人特有的基因變異後,發現藏人可維持血液中較低的血紅素濃度,應該和兩種基因EGLN1、PPARA息息相關,此外,自親族遺傳此二基因的多寡,也與藏人個別體內血紅素高低情況呈正相關趨勢。 \n 這個發現的特別之處在於,其他世代生活於高地的族群,如世居安第斯山脈、東非高原等民族,卻不具備類似藏人的這種特殊的基因與遺傳特性|能在低血氧濃度的情況下,維持如常的生理機能與活動量:也就是說,藏人獨特遺傳特性,使他們比其他人更能有效的利用身體較低的血氧量。 \n 本論文研究員之一的喬德(Lynn Jorde)說,這個發現目前只能解釋藏人的高原適應性,因為一般人在相同的環境下,降低血紅素濃度只會帶來更大的適應問題。

  • 口吃 代謝基因變異

    長久以來,口吃一直被認為與家族遺傳有關,不過,最新研究證實,與代謝失調有關的三個基因變異,可能也會影響一般人大腦部分功能,進而引發口吃。新發現可望開拓新療程。 \n這項發表於《新英格蘭醫學期刊》(New England Journal of Medicine)的醫學報告,廣泛研究巴基斯坦、美英等國案例。據統計,全球成年人約有一%罹患口吃。有口吃的兒童若早期接後治療,多能矯正成功,若是成年人,僅能靠降低焦慮和調整呼吸以改善說話功能。 \n如今,美國《國立失聰和其他溝通障礙研究所》(National Institute on Deafness and Other Communication Disorders)的研究團隊希望,他們的新發現能提供口吃的新療程。 \n三個基因中,與嚴重代謝疾病有關的兩個基因「GNPTAB」和「GNPTG」,被腦細胞用來處理廢物。「GNPTAB」和「GNPTG」基因若變異,會導致「黏脂質症」(Mucolipidosis II),會讓細胞堆積廢物,造成關節、心肝等疾病與語言失調。

  • 亞洲人喝酒易臉紅 吃米種的因?

    大陸中科院昆明動物研究所的科學家宿兵團隊,最近在《進化生物學》期刊、《科學》雜誌發表最新研究,認為新石器時代,稻米的種植與飲食文化的出現,導致了以米為主食的族群產生基因變異,這應也是亞洲人飲酒容易臉紅的主因。 \n人體代謝酒精,主要依賴乙醇脫氫(酉每)(ADH)與乙醛脫氫(酉每)(ALDH)的酵素運作,前者把酒精代謝成乙醛,乙醛會造成臉紅、心跳加速、血壓下降、頭暈、噁心等不舒服症狀;後者再把乙醛代謝成醋酸鹽,而醋酸鹽則無不適感。 \n過去的研究發現,染色體上胺基酸的序列,會決定酒精代謝到乙醛、醋酸鹽的速率。若ADHs代謝速度快、ALDHs代謝慢,乙醛會迅速累積,飲酒的人就會有臉紅、頭暈等不良反應;反之,若乙醛很快分解掉了,不適感就不明顯。耶魯大學Kenneth Kidd等科學家並發現,上述基因變化,與ADH1B的第四七位胺基酸ADH1B*47His變異有關,該類變異並大量出現在東亞與西亞人身上。 \n在這個基礎上,宿兵團隊選取中國、泰國、柬埔寨地區的卅八個族群、二二七五個樣本,分析其體內的ADH1B*47Hisu變異。發現江浙地區的樣本九九%存在相關基因突變,中西部地區有六、七成,藏族則只有一成四有同類突變,東向西遞減的趨勢明顯。 \n同時經分子定年分析,研究人員判定變異發生在一萬到七千年前,恰好吻合揚子江流域,開始種植水稻的時間;而基因突變較多的群體,也來自水稻種植區。 \n此外,考古亦證實九千年前,中國南方已出現發酵飲料,因此,研究人員認為,針對酒精代謝的基因變化,是為了保護早期農民,在利用發酵提高食物營養價值的同時,阻止其過量飲酒、減輕酒精對身體的傷害。 \n澳洲人類學家克諾認為,此研究顯示文化在演化過程發揮相當重要的影響。之前,也有研究顯示農業出現,和人體內其他消化(酉每)的出現有關。但由於科學界對於基因變異的時間有不同的推論,因而,讓亞洲人「臉紅」的,或許不只是大米了。

  • 港驚現H1N1變種 疫苗恐失效

    據香港《文匯報》報導,上周導致挪威兩人死亡的變種病毒,可能今年7月就早已在香港出現。香港衛生署日前公布,從一名1歲男童的呼吸道樣本發現與挪威相同的變種病毒,更令人震驚的是,這名男童在今年7月染病,代表香港可能有變種病毒產生。 \n根據世界衛生組織表示,挪威發現的變種H1N1病毒目前還未產生重大影響,不過也強調類似的變種病毒目前已出現於大陸、美國、日本及巴西等國。世衛指出,目前尚無法直接證實病毒變種導致感染人數或死亡病例增加,目前的抗流感藥物和H1N1疫苗仍可以對變種病毒發揮作用。 \n嚴密檢測 策略待調 \n香港微生物學者指出,雖然所有流感病毒均會出現輕微基因轉變;但倘若病毒基因出現大幅度變異,可能讓香港之前訂購的疫苗失效,導致流感第二波疫情更嚴峻。專家希望相關部門詳細排列變種H1N1的基因變異幅度,並在有需要時調整抗疫策略。而香港衛生署根據挪威公布的變種病毒資料,檢查衛生署曾進行的H1N1病毒樣本基因序列,發現在123個基因序列研究,其中有一個病毒樣本曾出現變種,與挪威出現的致命變種病毒相同。 \n香港衛生署發言人指出,該株病毒是從一名1歲男童的病毒樣本中分離取得。該男童在7月住院,並確定感染H1N1,經追蹤檢查確定他已完全康復,家人也未出現流感病徵。 \n毋須恐慌 加強防範 \n香港大學微生物學助理教授黃世賢認為,香港應盡快公布變種病毒的詳細報告,以了解病毒是否變惡、致命性是否增強。倘病毒基因出現大變異,則有可能令疫苗失效。 \n對此,港衛生署發言人說,該株病毒對「特敏福」和「樂感清」兩種藥物均沒有出現抗藥性。他強調流感病毒變種經常出現,目前並無證據顯示,病毒變種後會導致H1N1感染個案不尋常地增加,甚至出現更多嚴重或死亡個案,相信應付流感大流行的疫苗仍有保護作用。傳染病醫生勞永樂表示,香港7月已出現H1N1變種個案,不排除是世界性現象。世衛公布挪威變種病毒沒有改變,香港訂購的H1N1疫苗仍具有效防禦力。

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