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以下是含有自然細胞生物學的搜尋結果,共06

  • 植物無聲線索 陸破譯修復DNA關鍵

    植物無聲線索 陸破譯修復DNA關鍵

     福建福州大學生物學教授林忠輝,在世界頂級期刊《自然‧化學生物學》發表論文,他的研究團隊找到植物葉綠體的一個解離酶的催化機制,這讓人類修復DNA(基因組)損傷的可能性又前進一大步,也證明大陸在生物基因學上的研究,走向世界前沿地位。 \n 綜合陸媒報導,福州大學生物藥光動力治療技術國家地方聯合工程研究中心林忠輝教授研究團隊,最近發表在國際期刊《自然‧化學生物學》上的一項研究,以植物葉綠體中的一個霍利迪連接體解離酶──MOC1為研究物件,首次揭示MOC1的催化機制,對其他種屬MOC1懸而未決的底物特異性識別機制提供重要啟示,為探索DNA損傷修復機制提供重要線索。 \n 未及時修復易基因突變 \n 生物體包括人類,每天都會受到紫外線輻射、自由基和其他化學物質的誘變,造成體內遺傳物質DNA損傷。在DNA損傷修復的過程中,會形成一種十字叉狀的DNA連接體──霍利迪連接體,必須將其拆解,才能讓染色體正確分離和複製。然而,對於負責拆解工作的解離酶,科學界還未能揭開其工作機制的確切內容。 \n 林忠輝指出,DNA損傷如果未能及時修復,會促使機體的遺傳訊息發生改變,這就叫做基因突變,進而引發個體生理以及性狀的改變甚至死亡。人體基因突變會導致先天畸形和癌症。 \n 那為什麼絕大部分生物體可以維持基因組的穩定並且正常生存?研究發現,機體內有一套保衛系統能夠時刻監視並修復DNA。霍利迪連接體在其中扮演十分重要的角色,它由英國分子生物學家羅賓‧霍利迪於1964年首次發現,是機體在進行DNA同源重組損傷修復過程中,由損傷DNA與範本DNA交叉所形成的一種十字叉狀DNA連接體。 \n 「在DNA損傷修復完成後,必須在MOC1的作用下解離,從而促使兩條同源DNA雙鏈分開重新成為線性DNA。」林忠輝解釋,因此,MOC1是包括噬菌體、細菌、真菌、植物乃至動物等細胞正常生長和穩定遺傳所必須的一個關鍵酶,對於一個完整的DNA損傷修復過程具有重要作用。 \n MOC1選擇DNA序列嚴苛 \n 過去在這方面的研究成果顯示,MOC1能夠區分線性、三叉以及十字叉等不同形狀的DNA,並能與霍利迪連接體相結合。但絕大多數MOC1對於DNA序列的選擇十分嚴苛。「底物DNA序列上的微小差異,甚至是一個鹼基的不同,就會導致催化效率上的巨大差別。」林忠輝說。 \n 林忠輝率領的研究團隊,以植物葉綠體中的MOC1為研究物件,通過生化實驗確定MOC1特異的DNA底物序列,隨後利用X-射線晶體學的方法解析MOC1蛋白及其與DNA底物形成的複合物的晶體結構。 \n 林忠輝說,研究還揭示MOC1蛋白擁有獨特的能力,彷彿一雙手將MOC1從腰摟住,對DNA序列的特異識別則通過一個保守的鹼基識別基序實現。 \n 小靈通 《自然‧化學生物學》 \n 《自然》、《科學》、《細胞》是國際上物理化學生物界3大一流期刊,英文名字分別是《Nature》、《Science》、《Cell》。以全英文寫作不說,稿子要經過同領域世界一流專家審核。 \n 《自然‧化學生物學》是《自然》的化學生物學分冊,創立於2005年,2013年時其影響因子是12.996,意即期刊上的論文成果當年被引用數接近13次。能在這本期刊上發表論文,成果已被該領域全球學者驗證而且接受。也就是說,能將論文成果登上這本雜誌,不僅是被國際同領域專家學者認可,並且會有更多後續研究從林忠輝的論文再衍生出來。(洪肇君)

  • 陸科學家成功繪製高精度「細胞繁衍家譜圖」

    生命由胚胎發育而來,那胚胎中的細胞又是從何發育而來?大陸中科院分子細胞科學卓越創新中心景乃禾團隊與多位中外科學家合作,成功繪製出小鼠胚胎發育過程中高精度「細胞繁衍家譜圖」,為幹細胞的產生來源提供了新的思路,並有望推動幹細胞治療和相關藥物篩選工作。成果8日發表於國際學術期刊《自然》。 \n   \n經典生物學理論認為,胚胎發育早期,受精卵先發育成囊胚,再由囊胚發育成外、中、內三個胚層。外胚層最終發育成機體的神經、皮膚等組織,中胚層發育成心臟、血液、肌肉和骨骼等組織,內胚層則發育成肺、肝、胰腺和腸等內臟器官。外、中、內三胚層的形成過程直接影響胎兒能否順利從母體誕生。然而,在這個過程中,各胚層細胞的成長軌跡是什麼?從何時起,不同胚層之間開始出現差異?對於這些疑問,人們並不十分清楚。 \n \n為破解上述難題,景乃禾團隊歷時8年,借助自主研發的全新技術,選取了小鼠早期胚胎中不同空間位置和發育時間的細胞進行系統分析,最終成功繪製了一張同時包含時間、空間信息的高精度細胞成長軌跡三維立體圖。有了這張圖,科學家們就可以追溯不同胚層細胞的「祖先」到底是誰。 \n \n景乃禾表示,這張「細胞繁衍家譜圖」說明,內胚層細胞並不是完全由上胚層細胞發育而來的,而是有一部分直接由原始內胚層細胞發育而來。同時,部分中胚層和外胚層細胞其實有著共同的「祖先」。這些發現顛覆了此前人類對細胞繁衍進化的認知。

  • 耗時8年 中研院發現防止癌細胞擴散基因

    耗時8年 中研院發現防止癌細胞擴散基因

    癌症病患死亡主因之一,即在於癌細胞轉移,中研院耗時超過8年,首度發現能主導癌細胞惡化的調控基因(PSPC1),若能抑制該基因的表現,能降低癌細胞生長和擴散,有助研發新治癌藥物。 \n \n中研院2日上午舉行記者會,中央研究院生物醫學研究所研究員周玉山及博士後研究員葉希文在最新研究發現,癌化的腫瘤細胞後期,會出現表現大量的新穎致癌基因Paraspeckle component 1(PSPC1),促使癌細胞增生、侵襲及轉移。 \n \n中研院指出,研究團隊耗時8到10年,發現有一種名為Paraspeckle component 1(PSPC1)的基因,專門主導癌細胞轉移,甚至可控制其他基因功能,避免癌細胞凋亡,多達6、7成癌症病患,到了後期,腫瘤細胞會出現大量的PSPC1,包括常見的乳癌、肝癌、肺癌、攝護腺癌等。 \n \n為了找出細胞癌化的關鍵因子,周玉山與研究團隊利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、攝護腺癌等惡性腫瘤,尋找腫瘤組織中有基因套數變異、表現異常且與病患存活率相關的癌基因。 \n \n周玉山說,PSPC1不僅可促進癌細胞增生,促進癌症轉移,並把癌細胞「幹細胞化」,使其具有抗藥性,還能調控原本專門讓細胞凋亡的「轉化生長因子」(TGF-β1),促進癌細胞存活 \n \n「不論是PSPC1主導致癌基因的編程轉錄機制,或是TGF-1於癌細胞中的變動,都是科學界首次發現」,周玉山表示。研究成果不僅對腫瘤細胞癌化進程提出新觀點,PSPC1更是抗癌新標的,對往後研發癌症藥物有重大助益。 \n \n中研院表示,PSCS1功能與TGF- β1在癌轉移中的表現,都是科學界一大突破,研究成果已於4月發表於國際期刊《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology),目前研究團隊雖已經找到PSPC1抑制物,但未來若要實際用來治療癌症,並應用在藥物研發,尚需10至20年時間進行研究。

  • 台大研究「盜圖」違反學術倫理 撤下國際期刊

    台大研究「盜圖」違反學術倫理 撤下國際期刊

    台灣大學官網日前在「台大校訊」以頭版頭條盛讚校內生化所教授郭明良的癌症研究新發現成果,刊登於國際知名期刊Nature Cell Biology,結果被發現內容違反研究倫理而撤稿,台大校方證實,郭明良研究團隊已主動撤稿,後續將由校方的學術委員會審理。 \n \n根據台大校訊日前刊登內容指出,台大生命科學院生化科學研究所教授郭明良及台大醫院副院長林明燦研究團隊,日前成功解開組蛋白甲基轉移酶(G9a)如何調控大腸癌幹細胞分化能力之分子機制,並提出一個新的治療方向,相關研究成果刊登於國際權威科學期刊《自然細胞生物學》雜誌。 \n \n不過團隊疑似違反學術倫理,而遭到撤稿,台大校訊同時也將該訊息撤下。台大主秘林達德證實,10月6日時,郭明良主動撤稿,並主動向學校呈報,由校方成立學術委員會審理,若調查後確定違反學術倫理,就會送教評會。 \n \n林達德轉述說,該團隊的第一作者為1名博士後研究員,在寫論文時引用過去的影像資料,但沒有註明出處,也不清楚是否獲得原作者同意就刊登,明顯出現瑕疵,因此該名博士後研究員為表負責,已經辭職。 \n \n揪出論文瑕疵的網站pubpeer指出,同一篇論文中,研究團隊將同一張影像,截取成不同部分,進行不同次的量測數據進行分析比較,且都得出結論,表示實驗數據可能有造假的問題。 \n \n林達德說,目前還不清楚違反的情節輕重,雖有瑕疵,但應該不算抄襲,可能算是盜用,不過,最終懲處仍要視調查結果才能知道。

  • 癌細胞能轉為良性嗎?科學家實現重大突破

    據英國《每日郵報》報導,科學家們找到了一種能夠「關閉癌細胞機能」的蛋白質編碼,這種編碼有望將惡性腫瘤轉為良性。這項激動人心的結果發表在著名醫學核心期刊《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology)中。 \n在實驗室研究中,科學家們驚奇地發現,乳腺癌和膀胱癌細胞在經過「處理」過後,均「神奇地」變回了正常細胞。他們認為,這個機理同樣適用於其他類型的癌細胞研究。也就是說,他們亦有望讓其餘種類的癌細胞「進入死胡同」。 \n科學家稱,這「出人意料」的發現將有可能顛覆現有的癌症治療方法,為醫學工作者提供全新的治療思路。 \n神奇的編碼,讓癌細胞「掉頭」 \n儘管在藥物治療方面有著層出不窮的突破性進展,但是癌症仍然是阻止人類健康的「頭號殺手」,在英國每年有超過15萬人因此喪生;而在中國,每年因癌症死亡的人數約有220萬,占到了全世界的四分之一之多。 \n更重要的是,癌症不僅帶走很多人的生命,更使得成千上萬的患者從此過上了「生不如死」的日子,他們的生活品質嚴重下降,常年需要與病床和藥物作伴,嚴重者生活不能自理。 \n而在這項研究中,能夠起到「關閉癌細胞」作用的「按鈕」,正是這組名為「PLEKHA7 」的蛋白質。 \n目前,研究仍然處在早期階段,但這振奮人心的成果卻給科學界帶來了極大的信心和希望的曙光。 \n作用方式特殊,讓癌細胞自己「卸下防備」 \n不像傳統的癌症治療藥物作用於「利用毒性殺死癌細胞」,科學家們將工作重點放在如何讓癌細胞「解除武裝」,從而使其變得「殺傷性全無」、「毫無攻擊力」。 \n他們重點研究的這種名為「PLEKHA7」的蛋白質,這種蛋白質能夠促進健康細胞充分地聚集、抱團,從而變得更加強大。 \n癌症的發病機理是,正常的細胞開始變得雜亂無章,從而進一步發生癌變。 \n而來自美國佛羅里達的研究團隊的領導者Panos Anastasiadis博士表示,他們發現這種蛋白質可以將雜亂的結構「重定」,從而促使癌細胞恢復為正常細胞。 \n「振奮人心,充滿希望」 \n目前實驗已證實,該蛋白質可以使高度變異的膀胱癌、乳腺癌細胞恢復正常。 \n對此,Anastasiadis博士解釋說:「這項實驗僅僅在初期階段就已經證實,一類蛋白質編碼可以攻克極其險惡的癌症類型,真的非常令人振奮。我們所研究的模型可以運用到很多類型的癌症中,我們對癌症治療的前景充滿希望。」 \n「最美的研究,目標癌症領域通殺」 \n下一步,科學家們將致力於同同種方法進行腦癌、血癌、肺癌等方面的研究。 \n儘管科學家表明,這種技術距離運用於臨床還有很長的路要走,但是這種全新的癌症治療研究手段仍然讓人們感到無比振奮。科學家們紛紛將這項研究成果描述為「最美麗的發現」、「真是神了」。 \n英國癌症研究協會的高級科學顧問Henry Scowcroft表示:「這項偉大的研究解開了一個長久以來人們未知的生物學謎題」。 \n

  • 癌症擴散線索 科學家找到了

    癌症擴散線索 科學家找到了

     科學家相信他們可能終於找到癌症擴散的原因,這項研究結果對研發癌症治療法攸關重要。 \n 英國「每日郵報」(Daily Mail)報導,一項研究已經找出名為「追逐」(chase and run)效應的機制,也就是罹病細胞與健康細胞會在身體各處相互追逐,這項重大突破或許能挽救數以百萬計生命。 \n 倫敦大學學院(University College London)研究人員的發現,或許能引導研發出革命性療法,阻擋追逐效應,讓腫瘤待在一個部位。 \n 研究人員聲稱,阻擋「追逐」效應「相對容易」。 \n 研究報告發表於「自然細胞生物學」(Nature Cell Biology)期刊,使用兩種胚胎細胞,模擬癌細胞與健康細胞的作用。 \n 這項研究發現的關鍵在於,首先必須弄清楚癌細胞依附在健康細胞的原因。 \n 科學家使用類似的細胞類型並觀察細胞行為,模擬體內細胞的互動。 \n 研究人員使用青蛙與斑馬魚的胚胎做研究,他們深信癌細胞依附在健康細胞,以在各處移動的過程,跟人體內的追逐效應類似。 \n 英國癌症研究協會(Cancer Research UK)的阿奈(Kat Arney)博士樂見這項研究發現,但她也提醒需謹慎看待。 \n 她告訴「每日電訊報」(Daily Telegraph):「這項研究有助於呈現一些基本生物程序,這在細胞於體內各處移動時發揮作用,但科學家只研究發展中青蛙與斑馬魚胚胎,沒有具體研究癌細胞。」 \n 她說:「所以,要見到這類知識能否應用到癌症新療法上,還有非常漫長的路要走。」1020617 \n

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