國內癌症研究有重大突破！全球多年來研究確定人體內 IL6 在癌症變異中的重要地位，但IL6 路徑一直是未解之謎，國立成功大學醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲癌症研究團隊發現，肺癌患者癌細胞轉移與產生抗藥性，主要與細胞激素「介白素─6（IL6）」上的醣化缺失有關，造成SRC─YAP 訊息路徑活化，這項全球首度發現成果，已發表在國際頂尖期刊《自然通訊（Nature Communications）》。
歷時10年研究，終於解謎的蘇五洲教授指出，全世界多年來研究確定人體內 IL6 在癌症變異中的重要地位，也發現IL6 會活化多重下游的細胞內訊息路徑，造成癌症不同發展結果，但IL6 到底如何決定走哪一種路徑，一直是未解之謎。
他說，團隊最近發表的研究成果，不僅是全球首次解開IL6分子如何調控下游訊息傳遞路徑選擇的謎題，找到肺癌標靶藥物EGFR-TKI在病人身上產生抗藥性的原因，也是首次發現不同特定醣型的IL6，可做為癌症轉移及抗藥性評估的生物指標，未來可更有效了解癌症在人體內的變異。
成大醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲，長期致力於IL6-JAK-STAT3在癌症中訊息調控的研究，是全球最早研究相關領域的學者之一；團隊一員的洪君樺博士10年來，鎮日埋首實驗室裡，連懷孕生產的前一天都在實驗室裡度過，研究終有斬獲，也讓她很開心！
洪君樺表示，近3年來國際癌症團隊都關注到SRC─YAP活化，與癌細胞轉移與抗藥性之間關聯，但卻不知道上游機制，成大的最新發表，剛好填補這塊空缺。
洪君樺指出，IL6是一種可以調控細胞正常生理功能、免疫及腫瘤微環境等多功能的細胞激素，過去許多研究發現 IL6 會活化多重下游的細胞內訊息路徑，團隊研究發現，關鍵在於IL6不同的醣化型，例如帶有N醣化修飾的IL6主要活化JAK-STAT3訊息路徑，促進癌細胞生長；N醣化有缺失的IL6則會活化SRC-YAP訊息路徑，促進癌細胞轉移。
目前肺癌患者只要檢測表皮生長因子受體有突變，使用標靶藥物EGFR-TKI治療效果都不錯，但使用一陣子卻會出現抗藥性，效果變差；洪君樺說、研究中蒐集許多患者檢體，發現癌細胞在經這項藥物治療後，會分泌高濃度的N醣化有缺失的IL6，可看出與癌症轉移及抗藥性的強烈關聯，未來透過不同醣化型研究，也許能找出抑制癌症生長及轉移、產生抗藥性等多種結果的方法，為癌症治療開闢另一條嶄新的道路。
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