台每年逾5千人死于COPD 研究团队发现治疗新解方

全球每10秒钟1人死于COPD，台湾每年逾5千人因COPD死亡；中国医药大学儿童医院长王志尧临床研究团队长期研究，改善COPD发炎现象及肺功能恶化，以调节巨噬细胞的脂质代谢，提供治疗及预防COPD新颖方法及临床应用，为患者带来福音。

慢性阻塞性肺疾病，简称COPD，是一种相当常见的慢性呼吸系统疾病，不仅会使患者的肺臟功能恶化，其他身体功能亦将受到影响，是国人十大死因之一。抽菸、臭氧空气污染的长期暴露是造成COPD的主因。

临床研究团队一开始研究对象是人类肺泡表面蛋白Ｄ，由人体肺部第二型肺泡细胞所分泌的蛋白质，功能多元化，不仅在肺泡及气管第一线道防线抵抗病原菌，并当联络沟通桥梁来引发后天免疫调节系统来清除病原菌及减少肺部发炎。

谢妙禧博士说，肺泡表面蛋白D（SP-D）基因剔除的幼鼠，刚开始时是正常，但随着年龄增长，肺部就会出现慢性肺阻塞的病理变化；冲洗肺泡液中，发现大量内含脂质的泡沫状巨噬细胞。以抽菸及臭氧暴露的小鼠模型中，给予肺泡表面蛋白Ｄ的确可改善肺部发炎。

王志尧证实，富含脂质的泡沫状巨噬细胞及脂质代谢异常是慢性肺阻塞症候群COPD的主要病因，从第二型肺泡细胞制造的肺泡表面蛋白D（SP-D）可调节巨噬细胞的脂质代谢。

中国医药大学指出，加入（SP-D）可改变泡沫状巨噬细胞，成正常的巨噬细胞，减少发炎现象。因此，王志尧临床研究团队的研究成果，提供一个利用人类的（SP-D）做为蛋白质新药，来治疗及预防COPD新颖方法及临床应用。