肥胖与多项疾病密切相关,因此是否真存在易瘦体质一直为人关注,一篇研究发现,人体下视丘的GPR75基因的特定变异,与较低的肥胖风险有关。医师表示,基因调控肥胖的机转是透过改变「摄食的行为」来影响体重,若持续採用高热量饮食,就会导致肥胖,差别只在每个人胖的速度不同,也没有「越吃越瘦」这种基因。
肾臟科医师王介立在其脸书粉专引述一篇发表于2021年的《科学期刊(Science)的研究。该研究是透过全基因组关联分析,发现了GPR75基因的特定变异,与较低的肥胖风险有关。
该研究团队指出,下视丘是能量平衡的神经内分泌调节的关键中心,研究发现,GPR75中的蛋白质若遭截断变异,会使得体重降低,肥胖机率大幅减少,研究人员运用基因技术操弄老鼠的GPR75,然后再喂食老鼠高油饮食,结果发现,此基因真的可以影响胖瘦,并伴随更好的血糖控制与胰岛素敏感性。
针对是否真有易瘦体质,王介立表示,基因本来就可以决定体型,但基因调控肥胖的机转是透过改变「摄食的行为」来影响体重。
他说明,所谓的易瘦体质,就是基因决定食欲及食量,造成「比较爱吃」或是「比较不爱吃」的体质,因此运用基因技术去操弄老鼠的GPR75,然后再喂食老鼠高油饮食,结果发现,GPR75基因确实可以影响胖瘦,但是,所有的老鼠都是变胖,差别只在胖的程度不同。
他表示,为了健康应该是避免肥胖,而非「怎么吃都吃不胖」,也就是,持续高热量饮食就会肥胖,差别只在每个人胖的速度不同;此外,也没有「越吃越瘦」这种基因;最后,基因调控的方式是进食行为。
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